O álcool é absorvido principalmente no intestino delgado, e em menores quantidades no estômago e no cólon. A concentração do álcool que chega ao sangue depende de fatores como: quantidade de álcool consumida em um determinado tempo, massa corporal, e metabolismo de quem bebe, quantidade de comida no estômago.

Quando o álcool já está no sangue, não há comida ou bebida que interfira em seus efeitos. Os efeitos do álcool dependem de fatores como: a quantidade de álcool ingerido em determinado período, uso anterior de álcool e a concentração de álcool no sangue. O uso do álcool causa desde uma sensação de calor até o coma e a morte dependendo da concentração que o álcool atinge no sangue. Os sintomas que se observam são:

RESSACA

Um curto período (8 a 12 horas) após a ingestão de grande quantidade de álcool pode ocorrer a "ressaca", que caracteriza-se por: dor de cabeça, náusea, tremores e vômitos. Isso ocorre tanto devido ao efeito direto do álcool ou outros componentes da bebida. Ou pode ser resultado de uma reação de adaptação do organismo aos efeitos do álcool.

O efeitos do uso prolongado do álcool são diversos. Dentre os problemas causados diretamente pelo álcool pode-se destacar doenças do fígado, coração e do sistema digestivo. Secundariamente ao uso crônico abusivo do álcool, observa-se: perda de apetite, deficiências vitamínicas, impotência sexual ou irregularidades do ciclo menstrual.

Intoxicação alcoólica e hipoglicemia

O álcool etílico, principal componente das bebidas alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação.

Em cada reação, elétrons são transferidos ao NAD⁺, resultando e um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese de glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de glicose.

Isto pode acarretar hipoglicemia, particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático. A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em jejum ou desnutridas apresentam depósitos de glicogênio exauridos, e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua glicemia.

A hipoglicemia pode produzir muitos dos comportamentos associados à intoxicação alcoólica – agitação, julgamento dinimuído e agressividade. Assim, o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis – aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongado e extenuante – podem prodizir hipoglicemia, que podem contribuir para os efeitos comportamentais do álcool.

Alcoolismo agudo

Exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema nervoso central, mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e gástricas que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool.

As alterações gástricas constituem gastrite aguda e ulceração. No sistema nervoso central, o álcool por si só é um agente depressivo que afeta primeiramente as estruturas subcorticais (provavelmente a formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a atividade cortical cerebral. Em consequência, há um estímulo e comportamentos cortical, motor e intelectual desordenados.

A níveis sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois, os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração. Pode advir parada respiratória. Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial danificada; alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores não habituais estão intimamente realcionados.

Referência