Hipersensibilidade Tipo III – Citotoxidade mediada por imunocomplexos

Por Brunno Câmara - quinta-feira, março 13, 2014


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As doenças de hipersensibilidade tipo III são umas das doenças imunes mais comuns. Nelas, complexos de anticorpo e antígeno na circulação depositam-se nas paredes dos vasos sanguíneos causando inflamação. Alternativamente, esses complexos imunes podem formar-se em locais onde o antígeno ou anticorpo foi inicialmente depositado, como por exemplo na membrana basal de glomérulos.

Os antígenos nesses complexos podem ser exógenos (por exemplo, proteínas bacterianas) ou endógenas (por exemplo, nucleoproteínas).

Você pode estar se perguntando, “mas a formação de complexos antígeno-anticorpo não é uma parte normal da resposta imune”? Sim, é normal. Esses imunocomplexos podem causar doença apenas quando produzidos em quantidades excessivas, não sendo eliminados pelo sistema reticuloendotelial.

As reações de hipersensibilidade mediadas por complexos imunes podem ser divididas em reações locais e sistêmicas, mas as sistêmicas são a base das doenças imunes mais comuns e debilitantes, como artrite, glomerulonefrite, vasculite, etc.

 
Complexos antígeno-anticorpo

Os mecanismos são comuns em todas as doenças causadas pelos imunocomplexos, independentemente do seu local e distribuição.

O desenvolvimento das reações pode ser dividido em três etapas:

1- Formação do complexo antígeno-anticorpo

O complexo se forma na circulação quando os antígenos ligam-se aos anticorpos. O acúmulo acontece quando sua produção aumenta significativamente e rapidamente, e o sistema reticuloendotelial não consegue eliminar todos na mesma proporção e velocidade.

2- Depósito nos tecidos

Algumas variáveis influenciam onde os complexos irão se depositar. Grandes complexos são mais fáceis de serem eliminados do que os médios e pequenos. Quanto maior a afinidade da ligação mais chances de eles depositarem-se no tecido. Os principais locais para a deposição dos complexos são rins, articulações e capilares sanguíneos.

3- Inflamação

O sistema complemento é ativado, liberando mediadores químicos que aumentam a permeabilidade vascular e atraem neutrófilos e monócitos. Essas células ativadas tentam fagocitar os imunocomplexos, liberando substância pró-inflamatórias, enzimas lisossomais, etc.

Diagnóstico

O diagnóstico envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de imunoglobulinas e complemento por imunofluorescência. A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são diagnosticadores.

Tratamento

O tratamento inclui agentes anti-inflamatórios.

Referências
Patrick Fisher, Immunology Module, UCSF School of Medicine, 2011.
Goldsby et al., Kuby Immunology, 2009.
Vaz, A. J.; Takei, K.; Bueno, E. C.; Imunoensaios: Fundamentos e aplicações. RJ: Guanabara Koogan, 2007.

Brunno Câmara Autor

Brunno Câmara - Biomédico, CRBM-GO 5596, habilitado em patologia clínica e hematologia. Docente do Ensino Superior dos cursos de graduação em Biomedicina e Farmácia. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pelo programa de Residência Multiprofissional do Hospital das Clínicas - UFG (HC-UFG). Mestrando no Programa de Pós-graduação em Biologia da Relação Parasito-Hospedeiro do Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública - UFG (IPTSP-UFG). Coordenador e docente do curso de pós-graduação em Hematologia e Hemoterapia da AGD Cursos. Criador e administrador do blog Biomedicina Padrão. Criador e integrante do podcast Biomedcast.

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