Pesquisadores descobrem que pulmão produz plaquetas e armazena células progenitoras hematopoéticas

Capilares do pulmão em vermelho e plaquetas e megacariócitos em verde

Usando microscopia em vídeo em pulmões de camundongos, pesquisadores descobriram que os pulmões têm um papel, antes não reconhecido, na produção de sangue. O artigo intitulado The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors foi publicado na Nature em 22 de março de 2017.

Aproximadamente 50% do total de plaquetas são produzidas no pulmão, gerando 10 milhões de plaquetas a cada hora.

Eles detectaram que os pulmões produzem mais da metade das plaquetas da circulação sanguínea dos camundongos. Além disso, em outra descoberta surpreendente, os cientistas identificaram um pool de células hematopoéticas capazes de restaurar a produção de sangue quando as células progenitoras da medula óssea estão depletadas.

Segundo os pesquisadores, esses achados em camundongos sugerem que o pulmão pode ter um papel importante também na produção de sangue em seres humanos.

A descoberta

Enquanto examinavam as interações entre o sistema imune e as plaquetas circulantes nos pulmões, usando um tipo de camundongo modificado no qual suas plaquetas emitem fluorescência verde, o grupo observou uma grande população de megacariócitos – células precursoras das plaquetas – na vasculatura pulmonar.

Apesar de os megacariócitos já terem sido observados no pulmão antes, pensava-se que eles apenas viviam e produziam plaquetas primariamente na medula óssea.

Com a descoberta, eles realizaram mais sessões com a microscopia em vídeo que mostrou que os megacariócitos produziam mais de 10 milhões de plaquetas por hora dentro da vasculatura pulmonar, sugerindo que a produção de mais da metade do total de plaquetas nos camundongos acontece no pulmão, não na medula óssea, como presumia-se por muito tempo.

A técnica utilizada também revelou uma grande variedade de células progenitoras de megacariócitos e também células-tronco hematopoéticas localizadas fora dos capilares pulmonares, estimadas em um milhão por pulmão.

O pulmão também é um reservatório de células progenitoras hematopoéticas

Com todos esses achados, surgiram dúvidas sobre como essas células movimentam-se indo do pulmão para a medula óssea, e vice-versa.

Para descobrir, os pesquisadores transplantaram pulmões de camundongos normais em camundongos receptores cujos megacariócitos são fluorescentes, e observaram que esses logo apareceram na vasculatura pulmonar, sugerindo que os megacariócitos encontrados no pulmão originam-se na medula óssea.

Em outro experimento, eles transplantaram pulmões com células progenitoras de megacariócitos fluorescentes em camundongos modificados para apresentar trombocitopenia. O transplante produziu um grande aumento na quantidade de plaquetas fluorescentes que rapidamente normalizaram os níveis de plaqueta, um efeito que persistiu por vários meses de observação (período maior que o tempo de vida dessas células).

 

Adicionalmente, os pesquisadores transplantaram pulmões saudáveis, em que todas as células eram marcadas por fluorescência, em camundongos modificados cuja medula óssea estava deficiente de células sanguíneas. As análises do receptor após a transplante mostraram que as células fluorescentes provenientes dos pulmões transplantados migraram para a medula óssea deficiente e ajudaram na produção não apenas de plaquetas, mas também de neutrófilos, linfócitos B e T.

De acordo com os cientistas, esses resultados têm relevância clínica direta e levanta vários questionamentos para futuros estudos da síntese e função das plaquetas e megacariócitos em doenças inflamatórias, sangramentos, tromboses e transplantes pulmonares.

Artigo: Lefrançais, E. et al. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature, 2017.

Fonte: University of California San Francisco | Imagem: vide artigo.


Como usar a autoclave no laboratório

Como usar a autoclave

A autoclave é um equipamento utilizado em serviços de saúde para realizar a desinfecção e esterilização através de um método físico, utilizando uma combinação de vapor, pressão e tempo. Com alta temperatura e pressão é possível eliminar micro-organismos e esporos.

Ela é utilizada para descontaminar certos materiais biológicos e esterilizar meios, instrumentos e materiais de laboratório. Segundo a legislação brasileira, resíduos provenientes de serviços de saúde e que possam conter bactérias, vírus e outros materiais biológicos devem ser inativados antes da disposição final.

O que autoclavar

Meios líquidos, líquidos não inflamáveis, soluções aquosas e resíduos biológicos líquidos.

Materiais compatíveis:

  • Frascos de cultura de células;
  • Instrumentos cirúrgicos;
  • Vidraria de laboratório;
  • Ponteiras;
  • Meios de cultura;
  • Polipropileno;
  • Aço inoxidável;
  • Luvas.

Líquidos devem preencher até 2/3 da capacidade total do recipiente e a tampa deve permanecer frouxa, nunca totalmente fechada.

O que NÃO autoclavar

Materiais inflamáveis, reativos, corrosivos, tóxicos ou radioativos. Hipoclorito também nunca deve ser autoclavado, nem líquidos em recipientes selados.

Materiais incompatíveis:

  • Ácidos, bases e solventes orgânicos;
  • Cloreto e sulfato;
  • Água do mar;
  • Água sanitária, hipoclorito e cloro;
  • Aço que não seja inoxidável;
  • Poliestireno (isopor);
  • Polietileno;
  • Poliuretano.

Como autoclavar

Utilize jaleco, óculos de proteção, sapatos fechados e luvas resistentes ao calor para remover os materiais, especialmente vidraria quente.

Prepare o material a ser autoclavado. Muitos materiais – principalmente novos – devem ser embalados em papel craft (cor marrom) antes do procedimento, como por exemplo, placas de Petri, caixas de pipetas, tubos, elermeyer, becker etc.

Não encha a autoclave até o máximo. Deixe espaço para a circulação do vapor. Utilize apenas sacos próprios para autoclavagem.

Sempre confira o nível de água, pois se estiver abaixo da resistência a autoclave pode ser danificada.

Procedimento

  1. Coloque os materiais na autoclave;
  2. Feche e sele a tampa;
  3. Ligue-a no máximo e quando começar a sair vapor, feche a válvula;
  4. Espere a temperatura atingir 121°C;
  5. Um vez nessa temperatura, mude para o médio e deixe 15 minutos;
  6. Após o período, desligue a autoclave e abra a válvula para o vapor sair;
  7. Só abra a tampa depois que o manômetro estiver no zero;
  8. Retire o material com luvas resistentes ao calor.

Esse é um procedimento básico e dependendo do seu objetivo ele pode variar.

Validação

Existe uma fita adesiva indicadora sensível ao calor que muda de cor ou mostra linhas diagonais (escrito estéril ou autoclavado) quando exposta a temperatura de 121°C.

Ela é colocada no exterior de algum material embalado que será autoclavado. Se a fita não mudar de cor significa que a temperatura 121°C não foi atingida e os materiais não podem ser considerados estéreis ou descontaminados.

Referências: Princeton University, BiteSizeBio, University of California San Diego


Cursos gratuitos para profissionais de laboratórios

A Gerência de Laboratórios de Saúde Pública (Gelas) da Anvisa, em parceria com o Sistema Brasileiro de Tecnologia (Sibratec), lançaram o programa Academia, com o apoio do Ministério da Ciência, Tecnologia, Inovações e Comunicações (MCTIC) e a Financiadora de Estudos e Projetos (Finep).

Academia é um programa de cursos EaD gratuitos para 2017.

Há 1000 vagas disponíveis. Profissionais de laboratórios e representantes de empresas interessadas poderão participar de cursos como:

  • Fundamentos da Metrologia;
  • Incerteza de Medição;
  • Validação de métodos de ensaio;
  • Auditoria interna;
  • Indicadores para Laboratórios e Ferramentas de Gestão, entre outros.

O primeiro curso, Fundamentos da Metrologia, começa já no dia 27 deste mês. A inscrição pode ser feita no site do Prodsaúde.

Fonte: portal.anvisa.gov.br


Pesquisadores desenvolvem teste rápido para tipagem sanguínea

A rápida identificação do grupo sanguíneo de pacientes é de extrema importância na medicina. Dentre os 35 sistemas sanguíneos oficialmente reconhecidos, os sistemas ABO e Rh recebem maior atenção, devido a alta mortalidade decorrente de erros em transfusões sanguíneas.

Os testes convencionais de tipagem sanguínea baseiam-se em técnicas em tubos, microplacas e/ou gel, e geralmente demandam um tempo maior para sua execução.

Na tentativa de diminuir esse tempo das técnicas convencionais, pesquisadores da Third Military Medical University, China, desenvolveram um teste rápido para a detecção de grupos sanguíneos, que engloba tanto a prova direta quanto a reversa.

O teste é baseado em papel e utiliza um corante para a visualização do resultado. A albumina sérica humana (ASH) reage com o corante verde de bromocresol (VBC), formando um complexo ASH-VBC verde-azulado em um meio ácido, enquanto que o sangue total produz um complexo marrom após reagir com o VBC, facilmente distinguível a olho nu.


Esquerda: apenas direta; Direita: direta e reversa.

A tira de papel é produzida com uma matriz de anticorpos e corante, e quando cerca de 100 uL de sangue total são aplicados, os quadrados mudam de cor de acordo com que o sangue espalha-se na fita e reage com os anticorpos. Se o antígeno (A, B e D) estiver presente, o quadrado fica verde-azulado, ou marrom se for ausente (confira o vídeo abaixo).

A metodologia foi testada em 3550 amostras sanguíneas, e a precisão alcançada foi mais de 99,9%, com o tempo de realização em torno de 30 segundos.

Os pesquisadores dizem que o teste rápido pode ser usado em zonas de guerra ou áreas remotas, onde não há equipamentos de laboratório para realização da tipagem sanguínea. Eles esperam colocá-lo no mercado dentro de 1-2 anos.

Zhang H et al. A dye-assisted paper-based point-of-care assay for fast and reliable blood grouping. Sci. Transl. Med., 2017. | Imagem: vide referência.


As melhores faculdades de Biomedicina 2017

Melhores faculdades de Biomedicina 2017

Todo o ano o Guia do Estudante divulga sua lista das melhores faculdades e cursos de ensino superior do Brasil. O resultado do Selo de Qualidade dos Cursos Estrelados pelo Guia do Estudante estará na publicação “GE Profissões Vestibular”.

Então, confira agora a classificação de 2017 das faculdades de biomedicina.

5 ESTRELAS

Universidade de São Paulo (Ribeirão Preto – SP)

Universidade Federal de Uberlândia

Universidade Estadual Paulista (Botucatu – SP)

Universidade Federal do Triângulo Mineiro

Universidade Federal do Pará

Universidade Federal do Rio Grande do Norte

Universidade Federal de São Paulo

Universidade Federal do Rio Grande do Sul

4 ESTRELAS

  • Universidade Federal de Mato Grosso (Barra do Garças – MT)
  • Universidade Federal de Minas Gerais
  • Universidade Federal de Alfenas
  • Centro Universitário São Camilo-SP
  • Universidade Metodista de São Paulo
  • Universidade Federal de Goiás (campus Goiânia)
  • Universidade Católica de Brasília
  • Universidade Federal Fluminense
  • Universidade Tiradentes (Aracaju – SE)
  • Universidade Federal de Pernambuco
  • Universidade Estadual de Londrina
  • Pontifícia Universidade Católica de Goiás
  • Universidade Estadual de Santa Cruz
  • Universidade Feevale

Avaliação

Desde 1986, o Guia do Estudante avalia os cursos superiores do País, utilizando dados institucionais.

A avaliação dos cursos superiores é constituída por questionários que levam em consideração a qualificação do corpo docente, o número de doutores, a exclusividade dos professores ao curso, a produção científica e a relação entre graduação e pós-graduação.

Estes dados são analisados por profissionais selecionados entre professores, coordenadores de curso e avaliadores do MEC.


O mistério dos pacientes HIV positivos controladores de elite

Controladores de Elite

Mais de duas décadas após a descoberta do agente etiológico da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), a epidemia global continua a se expandir, e mais de 60 milhões de pessoas foram infectadas em todo o mundo.

Apesar da heterogeneidade das estirpes do vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), o curso clínico da doença é geralmente previsível: um início sintomático semelhante à mononucleose infecciosa, com febre, faringite, linfadenopatia e mal-estar, seguido de um período assintomático de aproximadamente 8-10 anos, em pessoas não tratadas. Esses indivíduos desenvolvem imunodeficiência intensa e morrem de complicações relacionadas à AIDS.

Notavelmente, existe uma pequena fração dos indivíduos infectados não tratados que apresentam um estado de aparente controle da replicação do HIV. Eles são positivos pelos métodos de diagnósticos sorológicos mas não possuem o vírus detectável no plasma pelos testes padrões (por exemplo, a carga viral é menor que 50-75 cópias de RNA/mL).

Esses pacientes são chamados de Controladores de Elite, correspondendo a menos de 1% da população infectada. Alguns têm documentado infecção não tratada por mais de 25 anos, fornecendo evidência de que o controle do HIV na ausência de terapia é possível.

A grande maioria dos indivíduos infectados pelo HIV não tratados exibem evidência de replicação viral e depleção progressiva de linfócitos T CD4+. Porém, uma pequena porção desses pacientes (5-15%) permanece clinica e/ou imunologicamente estável por anos. O termo “não progressor de longo prazo” foi desenvolvido para designar tais pessoas, baseando-se na duração da infecção, nas contagens de linfócitos T CD4+ e na baixa viremia.

Controladores de Elite 1

Além desses, existe um subgrupo de indivíduos que são capazes de manter a carga viral abaixo dos limites de detecção (< 50 cópias de RNA/mL), referidos como controladores de elite ou supressores de elite.

Os critérios para ser considerado um controlador de elite são: (1) sorologia positiva para anticorpos anti-HIV, (2) nenhuma terapia antiretroviral nos 12 meses anteriores e (3) pelo menos três determinações de RNA do HIV que devem estar abaixo do limite de detecção no período de 12 meses.

Possíveis mecanismos envolvidos no controle do HIV

Controladores de elite possuem certos alelos de antígenos leucocitários humanos (HLA) de classe I aprimorados e geralmente têm linfócitos T CD8+ que produzem múltiplas citocinas e/ou proliferam em resposta aos peptídeos do HIV.

Adicionalmente, eles possuem linfócitos T CD4+ que expressam altos níveis de interleucina 2 (IL-2) e interferon-gama (IFN-γ) específicos contra o HIV. Além disso, os controladores têm receptores de células NK enriquecidos, envolvidos na regulação dessas células.

Alguns supressores de elite hospedam vírus que contêm mutações e/ou deleções em importantes genes regulatórios e acessórios, especialmente o nef.

A existência desses indivíduos infectados controladores é uma esperança no desenvolvimento de uma vacina ou de novas terapias para combater a infecção, e quem sabe, um dia, podemos chegar à cura da doença.

Para saber mais, leia o artigo na íntegra: Deeks, Steven G. et al. Human Immunodeficiency Virus Controllers: Mechanisms of Durable Virus Control in the Absence of Antiretroviral Therapy. Immunity, 2007. | Imagem: Visual Science.


Peste Negra: uma infecção bacteriana mortal


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Durante o meio de 1300, uma terrível doença conhecida como Peste Negra, se espalhou através de uma grande parte do hemisfério oriental. Ela começou a se propagar da China até a Islândia, deixando uma trilha de devastação.

Entre 1347 e 1350, a Peste Negra infectou quase que a metade da população total da Europa e, também, muitos milhões na Ásia e no Norte da África. Os que eram infectados pela doença, apresentavam febre extremamente alta, dor intensa, tosse com sangue e feridas na pele.

Muitos acreditam que só houve um surto de praga, conhecido como Peste Negra. Porém, o primeiro registro, conhecido como Praga Justiniana, aconteceu no Século VI. O segundo e mais famoso surto, do qual já falamos, foi a Peste Negra. A terceira pandemia, conhecida como Praga Moderna, começou em 1860 na China e depois apareceu em 1894 em Hong Kong. Estima-se que 10 milhões de pessoas morreram.

O surto mais recente de praga foi nos anos 60 e 70, durante a Guerra do Vietnã.

Qual é o agente causador da Peste Negra? Essa é uma pergunta que ficou sem resposta durante muito tempo. Em 1894, o suíço Alexandre Yersin e, quase que ao mesmo tempo, o Japonês Shibasaburo Kitasato, descobriram que o agente causador era um bacilo, inicialmente chamado de Pasteurella pestis. Em 1970, o nome mudou para Yersinia pestis.

Demorou algum tempo para descobrir o mecanismo de transmissão da doença. O cientista P. Simond foi o primeiro a atestar que a manipulação de ratos mortos recentemente poderia ser extremamente perigoso. Em Junho de 1898, após um experimento que mostrava a transmissão da doença de pulgas para os ratos, Simond fez outra grande descoberta.

O nome “Peste Negra” é uma referência à pele das vítimas, que ficava escura devido à necrose. Hoje em dia, nós conhecemos como Praga. De acordo com o CDC, existem três tipos diferentes: a Praga Bubônica, Praga Septicêmica e a Praga Pneumônica.

A transmissão pode ocorrer por roedores e suas pulgas. Nas áreas urbanas ou em lugares com grande infestação de ratos, a Yersinia pestis pode circular entre os ratos e pulgas. O último registro de um surto de praga associada com ratos aconteceu em Los Angeles, EUA, em 1924-1925.

A transmissão mais comum é através de roedores que foram infectados por pulgas contaminadas, porém, é possível se contaminar com fluídos ou tecidos infectados. Também há a possibilidade de infecção por gotículas.

A Y. pestis é uma bactéria gram-negativa e que possui duas moléculas antigênicas que são necessárias para sua patogenicidade e não são expressas em temperaturas menores do que 37ºC.  

Praga Bubônica

Os infectados desenvolvem febre, dores de cabeça, calafrios, fraqueza e linfonodos doloridos. Este tipo de Peste, normalmente, é resultado de uma picada de pulgas infectadas. A bactéria se multiplica nos linfonodos. Se o paciente não for tratado com os antibióticos apropriados, a bactéria pode se disseminar para outras partes do corpo.

Praga Septicêmica

Desenvolvimento de febre, calafrios, fraqueza extrema, dor abdominal e sangramentos na pele e outros órgãos. A pele e outros tecidos podem se tornar escuros e morrer, principalmente nos dedos, dedos do pé e nariz.

Praga Pneumônica

Há desenvolvimento de febre, fraqueza e rápido aparecimento de pneumonia com dor no peito, tosse e mucosa com sangue. É considerada a forma mais grave de Praga e pode se desenvolver a partir de uma Praga Bubônica ou Septicêmica não tratada. Esse é o tipo de praga é 100% letal se não for tratada em até 24 horas.

Como a praga é diagnosticada?

Após a suspeita do médico, é colhido sangue, escarro e aspirado de linfonodo. Os resultados podem ser obtidos em até duas horas, porém, a confirmação pode levar de 24h-48h.

Como a praga é tratada?

Com antibióticos. Os principais são a Doxiciclina, Ciprofloxacina e Levofloxacina.

Existe vacina contra Praga?

Não. Existem vacinas em desenvolvimento, porém, não há prazo para elas serem liberadas para o mercado.

www.biomedcast.com


10 coisas que todo Biomédico deve saber sobre a Febre Amarela

Vírus da Febre Amarela

Estamos vendo ultimamente que vários estados brasileiros vêm sofrendo com surtos de Febre Amarela. Já foram notificaram ao Ministério da Saúde pelo menos 901 casos suspeitos da doença. Do total, 708 casos permanecem em investigação, 151 foram confirmados e 42 descartados. Dos 143 óbitos notificados, 54 foram confirmados, 86 ainda são investigados e 3 foram descartados.

Mas qual o agente etiológico da febre amarela e como ela é disseminada? Confira a seguir as informações mais importantes, que todo biomédico, assim como qualquer profissional da saúde, deve saber.


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1. É uma Arbovirose

A febre amarela é uma infecção viral, denominada também de arbovirose. Denominam-se arbovírus (arthropod-borne viruses) os vírus cuja transmissão se dá por picada de um vetor artrópode. Entre as arboviroses que afetam o homem, 13 são causadas por vírus da família Flaviviridae, gênero Flavivirus.

2. Estirpe 17D

Apesar de a transmissão por mosquitos ter sido proposta desde 1848, a comprovação ocorreu somente em 1901, por Reed, que identificou o mosquito Aedes aegypti como vetor do vírus. Em 1927, Mahaffy e Bauer isolaram o vírus (estirpe Asibi) após inoculação do sangue de um paciente em macaco Rhesus. Dez anos depois, Theiler e Smith conseguiram atenuar a estirpe Asibi do vírus da febre amarela (YFV, yellow fever virus), por meio de passagem seriada em cultura de tecido de embrião de galinha. Essa estirpe atenuada foi denominada 17D e vem sendo empregada até hoje para imunização em seres humanos.

3. Estrutura viral

A partícula dos flavivírus mede de 40 a 60 nm de diâmetro, possui um capsídeo proteico, com simetria icosaédrica, envolvido por um envelope lipídico onde estão inseridas pequenas proteínas de membrana e espículas de natureza glicoproteica. Tem como material genético RNA de fita simples.

4. Transmissão pela fêmea do mosquito

O vírus penetra pela pele, após inoculação pelo mosquito infectado, sendo replicado, inicialmente, nos linfonodos regionais. A seguir, dissemina-se via corrente sanguínea, a outros órgãos, como fígado, rins, medula óssea, sistema nervoso central, coração, pâncreas, baço e linfonodos.

No ciclo silvestre, em áreas florestais, o vetor da febre amarela é principalmente o mosquito Haemagogus sp. Já no meio urbano, a transmissão se dá através do mosquito Aedes aegypti (o mesmo da dengue).

5. Patogênese

As lesões causadas estão relacionadas com o órgão onde ocorre a replicação viral, com consequente necrose celular. As lesões são mais proeminentes no fígado e nos rins, com destruição de grande quantidade de células parenquimatosas.

O fígado mostra-se aumentado de volume, e encontram-se alterações como necrose médio-zonal dos lóbulos hepáticos, esteatose e degeneração eosinofílica dos hepatócitos denotando a lesão hepática devido a apoptose das células.

Os rins apresentam-se aumentados de volume, com edema intersticial e discreto infiltrado inflamatório mononuclear. O epitélio tubular pode apresentar desde degeneração turva até franca necrose devido à coagulação sanguínea.

Além da lesão tecidual provocada pela propagação viral, o processo de coagulação sanguínea intravascular disseminada também pode desempenhar importante papel na fisiopatologia da doença.

6. Manifestações clínicas

Cerca de 85% dos casos da doença apresentam-se como formas clínicas benignas que evoluem para a cura, enquanto 15% desenvolvem quadros dramáticos com mortalidade em torno de 50%.

O período de incubação varia de 3 a 6 dias, e observa-se que a maioria das pessoas infectadas por esse vírus apresenta infecção subclínica. Quando os sintomas ocorrem, aparecem de forma súbita, como febre alta, mal-estar, cefaleia, dor muscular, cansaço e calafrios, podendo também apresentar diarreia e vômito.

A maioria dos pacientes melhora após 4 dias, com recuperação total. No entanto, em aproximadamente 15% dos pacientes, depois desse período de remissão, os sintomas reaparecem evoluindo para uma forma grave da doença. Esses pacientes apresentam febre alta, dor epigástrica, diarreia e vômito, que pode ser hemorrágico, conhecido como vômito negro, além de outras manifestações hemorrágicas como equimoses, epistaxe e gengivorragia.

7. Icterícia

A replicação viral nas células de Kupffer (macrófagos hepáticos) leva à diminuição na taxa de formação de protrombina e à icterícia, entretanto uma resposta inflamatória é ausente ou fraca.

Os pacientes mostram alterações das funções hepáticas devido ao funcionamento inadequado do fígado, além de comprometimento renal, com diminuição do volume urinário que evolui para anúria total seguida de coma. Nos casos graves, 50% dos pacientes evoluem para óbito, e o restante se recupera totalmente sem deixar sequelas.

8. Isolamento e identificação viral

O material de escolha para isolamento viral é o sangue ou soro do paciente, coletado até o 4º dia da doença. A biópsia de fígado durante a doença é contraindicada devido a casos de hemorragia fatal observados em pacientes nos quais esse procedimento foi realizado.

O sangue ou soro podem ser inoculados em culturas de células de animais e em culturas de células de mosquito, camundongos recém-nascidos ou intratoracicamente em mosquitos.

A identificação pode ser feita por testes sorológicos, como teste de neutralização (TN), inibição da hemaglutinação (HI), fixação de complemento (FC), imunofluorescência (IF) e ensaio imunoenzimático (EIA).

9. Pesquisa de anticorpos

A sorologia produz resultados bem definidos quando realizada em pacientes expostos pela primeira vez a um flavivírus. No entanto, quando a pessoa foi exposta anteriormente a outro flavivírus, a reação é rápida e intensa em função da memória imunológica prévia.

Nesse caso, os anticorpos heterólogos são iguais ou mais elevados que os específicos, dificultando a interpretação das reações sorológicas. Podem-se realizar a sorologia pareada empregando teste de neutralização, inibição da hemaglutinação ou fixação do complemento, assim como a pesquisa de anticorpos específicos da classe IgM por imunofluorescência ou ensaio imunoenzimático.

10. Detecção do material genético viral

Para a detecção do ácido nucleico viral no sangue do paciente, pode ser utilizada a reação em cadeia da polimerase associada à reação de transcrição reversa (RT-PCR) convencional ou em tempo real e hibridização em microarranjos (microarray hibridization). A hibridização em microarranjos não é empregada ainda no diagnóstico de rotina.

Santos, Norma Suely de O.  Virologia humana. 3. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. | Imagens: Popular Science


Novo medicamento foi aprovado para tratamento de mieloma múltiplo

MM

Foi publicado pela ANVISA, o registro de um novo medicamento para o tratamento da neoplasia hematológica.

O medicamento Dalinvi® tem como princípio ativo a substância daratumumabe e foi aprovado para o tratamento do mieloma múltiplo (MM).

Mieloma múltiplo

O MM é uma neoplasia hematológica incurável, caracterizada pela proliferação de plasmócitos patológicos clonais na medula óssea (MO). Os pacientes comumente apresentam dano tecidual cujas alterações decorrentes são conhecidas pelo acrônimo “CRAB”: C: hipercalcemia; R: insuficiência renal; A: anemia; e B (da palavra inglesa para osso, bone): lesões osteolíticas.

O MM acomete principalmente indivíduos a partir da sexta década de vida, representa 10% de todos os cânceres hematológicos e 1% de todos os tipos de câncer nos Estados Unidos e Europa.

A célula do MM é um plasmócito maduro que passou por um processo de recombinação do gene da imunoglobulina, mudança de classe e hipermutação somática, com múltiplas alterações cromossômicas estruturais, e se alojou na MO.

As principais manifestações clínicas presentes no MM são decorrentes de algumas características como infiltração da MO, deficiência de imunoglobulinas normais e excesso de proteína monoclonal (PM).

A infiltração da MO por plasmócitos clonais pode causar anemia, além de contribuir para a doença óssea e as infecções, devido à neutropenia secundária. A redução da quantidade de imunoglobulinas normais também contribui para as infecções recorrentes no MM.

A hipercalcemia, causada pelo aumento da atividade de osteoclastos e inibição de osteoblastos, assim como o excesso de PM, são responsáveis pelo quadro de insuficiência renal.

Daratumumabe

O daratumumabe foi aprovado na Anvisa para duas indicações terapêuticas específicas:

  • Em combinação com bortezomibe e dexametasona, para o tratamento de pacientes com mieloma múltiplo que receberam pelo menos um tratamento prévio;
  • Em monoterapia, para o tratamento de pacientes com mieloma múltiplo que receberam pelo menos três linhas de tratamento prévio, incluindo um inibidor de proteassoma e um agente imunomodulador, ou que foram duplamente refratários a um inibidor de proteassoma e um agente imunomodulador.

O daratumumabe é um anticorpo monoclonal humano IgG1 kappa que se liga à proteína CD38 expressa em nível alto na superfície de células em diversas doenças hematológicas malignas, incluindo células tumorais de mieloma múltiplo, assim como outros tipos de células e tecidos em vários níveis.

A proteína CD38 tem várias funções tais como adesão mediada ao receptor, sinalização e atividade enzimática. O daratumumabe mostrou ser um inibidor potente do crescimento in vitro de células tumorais que expressam CD38. 

O Dalinvi (daratumumabe) foi registrado na Anvisa como produto biológico novo, ou seja, é um medicamento biológico inédito no país

Fonte: Portal ANVISA


Guia do calouro de Biomedicina 2017

 
Calouro de Biomedicina

Se você está lendo esse post é por que passou no vestibular/SISU e está dando o primeiro passo na sua carreira como Biomédico. Sei que foi difícil chegar até aqui, então agora sinta-se um vitorioso.

Caso ainda esteja em dúvida na escolha da faculdade, clique aqui e veja como escolher uma instituição para cursar Biomedicina.

Vamos começar falando das matérias, já que muitos me perguntam se no curso tem muitas contas, química, física, entre outras.

A grade curricular varia entre as instituições, mas a maioria tem matemática, química e biofísica. Essas matérias assustam muitos estudantes, mas são essenciais na sua formação acadêmica. Não tem como fugir.
 
No meu ponto de vista, química é uma das mais importantes, visto que ela é a base para outras matérias. Também temos anatomia, mas não fazemos dissecação.
 
Clicando aqui você conhece as principais disciplinas estudadas em Biomedicina.

 
Se você tem interesse em pesquisa científica, verifique se na sua instituição existem programas de Iniciação Científica (IC) e participe de algum projeto de pesquisa oferecido, pois essas atividades contam pontos no seu Currículo Lattes.
 
Plataforma Lattes é o banco de dados mais completo dos acadêmicos, pesquisadores e acadêmicos da área de Ciência e Tecnologia do Brasil. Participar e organizar eventos, realizar monitoria, produzir artigos científicos, entre outros, também são levados em consideração. Então, não deixe de fazer o seu currículo e mantê-lo atualizado.
 
A IC é um instrumento que permite introduzir os estudantes de graduação, potencialmente mais promissores, na pesquisa científica. É a possibilidade de colocar o aluno desde cedo em contato direto com a atividade científica e engajá-lo na pesquisa.
 
Clique aqui para saber mais sobre a Biomedicina no campo da pesquisa científica.
 
 
É comum os estudantes começarem a fazer biomedicina e achar que vão poder trabalhar apenas em laboratórios e realizar análises clínicas. De fato, as análises clínicas é a área que concentra, atualmente, a maioria dos profissionais biomédicos do Brasil. Porém, a biomedicina avançou muito nas últimas décadas, e hoje você pode escolher uma habilitação (ou mais) dentre mais de 35 disponíveis, todas regulamentadas pelo Conselho Federal de Biomedicina (CFBM).
 
Existem áreas com boa remuneração e que não têm tanta concorrência, como acontece com as análises clínicas. São exemplos: reprodução humana, biomedicina estética, epidemiologia, imagenologia, circulação extracorpórea (perfusão), entre outras.
 
Dica. Veja qual, ou quais, matéria você tem mais afinidade durante o curso. Provavelmente essa será a sua escolha de habilitação.

Saiba quais são as formas de conseguir sua habilitação na biomedicina: biomedicinapadrao.com.br/habilitações.
 

Fonte: CRBM-1
 
Além dessas habilitações “oficiais”, existem algumas áreas em que o biomédico pode trabalhar, mas que não estão na lista, como por exemplo, perícia criminal, assessoria científica, assuntos regulatórios, controle de qualidade, área comercial (vendas), entre outras.
 
Com o passar dos semestres as aulas práticas vão aumentando. No começo não são muitas. Mas já providencie seu jaleco, seus óculos, máscaras e caixas de luva, que são Equipamentos de Proteção Individual (EPIs).
 
Você ainda vai ouvir muito isso, mas já aviso: use sapato e roupas fechados quando estiver nos laboratórios. Você vai aprender mais nas aulas de Biossegurança. Mulheres devem prender os cabelos e nada de maquiagem, nem adornos, como brincos e anéis.
 
Confira aqui o preço, em média, desses acessórios:
 
 
Busque novas fontes de informação, não fique limitado apenas nas suas aulas. Compre livros, busque sites interessantes, busque vídeos demonstrando o que você aprendeu na teoria, pois fica mais fácil de aprender.
 
Faça cadastro nos sites de estágio, como o CIEE e IEL. Atualize seu perfil com frequência e fique de olho nas vagas que surgirem. Quanto mais estágios você fizer, melhor. Se não conseguir através desses sites, tente ser voluntário na área desejada.
 
Quanto mais cedo você começar a se empenhar, mais chances de sucesso no mercado de trabalho, e até mesmo na faculdade.
 

Por esse e-book você vai poder conhecer um pouco da história da biomedicina, como por exemplo o motivo da criação do curso. Vai saber também quais características da instituição de ensino deve-se analisar na hora de escolher o curso de biomedicina.

Fique sabendo quais as principais disciplinas estudadas na biomedicina. Tenha uma visão geral de como é o curso, como funcionam as aulas, estágios, TCC etc. Tem dúvidas de quais são as habilitações do biomédico e como fazer para conseguir a sua? Nesse e-book você encontra.

Além disso tudo, tem salários e dicas para você não ficar para trás e fazer a diferença na biomedicina.

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