7 fatos sobre a Trombocitopenia na Dengue que você deve saber

Por Brunno Câmara - terça-feira, janeiro 23, 2018


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Vírus da Dengue

A dengue é uma doença infecciosa causada pelo vírus da dengue (DENV). Em geral, a dengue é uma enfermidade aguda febril auto limitante seguida de uma fase de defervescência, em que o paciente pode melhorar ou progredir para uma forma mais grave.

A doença grave é caracterizada por distúrbios hemodinâmicos, permeabilidade vascular aumentada, hipovolemia, hipotensão e choque.

A trombocitopenia e disfunção plaquetária são comuns em ambos os casos e estão relacionados com o prognóstico clínico.

1. Vírus da Dengue – aspectos gerais

Existem quatro sorotipos de DENV (DENV-1, -2, -3 e -4) que são transmitidos pelos mosquitos do gênero Aedes. São membros da família Flaviviridae, tendo como material genético uma fita simples de RNA polaridade positiva, com aproximadamente 11.000 nucleotídeos.

Todos os sorotipos são capazes de causar a doença, com um grande espectro de manifestações clínicas. Atualmente, a dengue é classificada em i) dengue sem sinais de alarme, ii) dengue com sinais de alarme e iii) dengue grave.

2. Trombocitopenia

Segundo a OMS, a trombocitopenia é caracterizada pela rápida diminuição do número de plaquetas ou uma contagem de plaquetas menor que 150.000/uL.

Na dengue, geralmente, o número de plaquetas está diminuído no dia 4 (3-7) da doença, voltando ao normal no oitavo ou nono dia.

Em adultos, uma contagem de plaquetas de 5.000/uL está associada com manifestações hemorrágicas.

3. Supressão da medula óssea

Estudos mostram que, durante a fase inicial da doença, a medula óssea mostra-se hipocelular e há uma atenuação da maturação de megacariócitos. O mecanismo preciso envolvido nessa supressão permanece desconhecido.

Porém, sugere-se três fatores:

  1. Lesão direta das células progenitoras pelo DENV;
  2. Células estromais infectadas;
  3. Mudanças na regulação da medula óssea.


Megacariócito

4. Dosagem de Trombopoetina (TPO)

A TPO é uma citocina que regula a megacariopoiese e a produção de plaquetas por meio da ativação do receptor c-MPL.

Quando a produção de plaqueta diminui, há o aumento dos níveis de TPO. Sendo assim, a dosagem de TPO sérica é um indicador útil para avaliar a megacariopoiese na dengue.

Estudos mostraram que os níveis de TPO em pacientes com dengue estavam aumentados, cuja contagem de plaquetas estava diminuída, tendo uma relação inversamente proporcional.

5. Destruição plaquetária

A trombocitopenia na dengue também pode ser devido a:

  • Consumo de plaquetas durante o processo de coagulopatia;
  • Ativação do sistema complemento;
  • Aumento do sequestro periférico.
Já foi demonstrado que, em pacientes com dengue secundária, há o aumento da fagocitose de plaquetas. Assim como, os pacientes desenvolvem anticorpos anti-plaquetas do isotipo IgM, que provocam a lise plaquetária.

A semelhança das plaquetas com algumas das proteínas virais pode explicar a reação cruzada, o que explicaria a patogênese da doença.

6. Plaquetas são diretamente infectadas pelo DENV?

Já está documentada a presença do DENV em plaquetas. Os dados sugerem que o DENV presente nas plaquetas possa estar associado à disfunção plaquetária. Porém, ainda não foi demonstrada a replicação do vírus nas plaquetas.

A disfunção plaquetária está relacionada com a diminuição da agregação plaquetária, principalmente na dengue grave e no choque na dengue.

7. Conclusão

A trombocitopenia na dengue é a consequência de vários fatores que, juntos, provocam importantes alterações hemostáticas.

Referências

De Azeredo EL, Monteiro RQ, de-Oliveira Pinto LM. Thrombocytopenia in Dengue: Interrelationship between Virus and the Imbalance between Coagulation and Fibrinolysis and Inflammatory Mediators. Mediators of Inflammation. 2015.

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto e criança. 5. ed. – Brasília: Ministério da Saúde, 2016.

Imagens: Institute for Molecular Virology

Brunno Câmara Autor

Brunno Câmara - Biomédico, CRBM-GO 5596, habilitado em patologia clínica e hematologia. Docente do Ensino Superior dos cursos de graduação em Biomedicina e Farmácia. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pelo programa de Residência Multiprofissional do Hospital das Clínicas - UFG (HC-UFG). Mestrando no Programa de Pós-graduação em Biologia da Relação Parasito-Hospedeiro do Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública - UFG (IPTSP-UFG). Coordenador e docente do curso de pós-graduação em Hematologia e Hemoterapia da AGD Cursos. Criador e administrador do blog Biomedicina Padrão. Criador e integrante do podcast Biomedcast.

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