3 dicas para diferenciar hemólise in vitro de hemólise in vivo

Por Brunno Câmara - segunda-feira, julho 11, 2022

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A hemólise é definida como sendo a liberação de hemoglobina, e outros componentes intracelulares, de eritrócitos no plasma sanguíneo.

Ela pode ocorrer tanto in vivo (doenças hereditárias e adquiridas) quanto in vitro (problemas na fase pré-analítica laboratorial). 

A hemólise in vitro é a principal causa de rejeição de amostras nos laboratórios clínicos. 

Por isso, saber diferenciar esses dois tipos de hemólise é primordial para evitar erros de conduta clínica e fazer a interpretação dos resultados.

Mas, por que diferenciar?

Por que, se a hemólise for devido a uma condição clínica do paciente, não adianta rejeitar as amostras e pedir recoleta. O problema continuará. Os profissionais terão que ter cutela na interpretação dos resultados.

Abaixo, algumas dicas úteis para ajudar na diferenciação entre esses dois tipos de hemólise, quando encontramos um plasma vermelho.

1. Diferentes amostras do mesmo paciente

Se o paciente tem várias amostras coletadas, da mesma coleta ou coletas diferentes, você pode compará-las e observar se todas estão hemolisadas ou não.

Por exemplo: se a primeira amostra está hemolisada, mas a segunda não, ou amostras anteriores não estavam, a suspeita de hemólise in vitro deve ser levantada.

Nesses casos, há aumento da concentração de moléculas que se encontravam dentro das hemácias, como potássio, lactato desidrogenase (LDH/DHL) e aspartato aminotransferase (AST/TGO)

Por outro lado, se todas as amostras estão com plasma/soro vermelho, é um importante indicativo que talvez estejamos diante de um caso de hemólise in vivo.

Nesses casos, o valor de potássio é verdadeiro e não um artefato metodológico.

Para melhor diferenciação, ter informações de como foi a coleta (tranquila ou traumática) e do paciente (hipótese diagnóstica ou doença de base) é essencial.

2. Dosagem de haptoglobina

A haptoglobina é uma molécula que se liga à hemoglobina livre no plasma. 

Os complexos hemoglobina-haptoglobina, formados durante a hemólise in vivo, são removidos por monócitos e macrófagos teciduais (via receptores CD163).

Por causa desse consumo, a concentração de haptoglobina em casos de hemólise in vivo estará diminuída.

Os níveis de haptoglobina não sofrem interferência de hemólise in vitro, pois a formação e remoção desses complexos ocorre dentro do organismo, somente.

Porém, em pacientes com doenças hepáticas, os níveis de haptoglobina podem estar diminuídos, já que é no fígado que ela é sintetizada.

Além disso, por ser uma proteína de fase aguda, em infecções e processos inflamatórios agudos seus níveis podem estar elevados e seu uso na diferenciação entre os tipos de hemólise pode ficar comprometido.

A maioria dos analisadores bioquímicos tem a capacidade de fazer a dosagem desse analito.

3. Olhar outros resultados

Geralmente, o laboratório não vê o paciente. Somente a amostra.

Então, se não houver informações dele, o analista clínico pode procurar por resultados de outros testes solicitados para o paciente.

Em casos de hemólise in vivo, como nos casos das anemias hemolíticas, ocorrerá também aumento de bilirrubina indireta (produto da degradação do heme) e aumento da quantidade de reticulócitos (produto da resposta compensatória medular).

Conclusão

Ainda não há um consenso internacional em como diferenciar esses tipos de hemólise.

É importante que cada laboratório tenha procedimentos e instruções padronizados para a detecção, rejeição de amostras e liberação de resultados de amostras hemolisadas.

Não é por que uma amostra está hemolisada que deve ocorrer rejeição imediata. A comunicação entre médicos e analistas clínicos deve ser bem estabelecida.

Em alguns casos, podemos liberar os resultados das análises com observações no laudo em relação à hemólise e ajudar os profissionais das clínicas a interpretá-los.

Referência

Wan Azman WN, Omar J, Koon TS, Tuan Ismail TS. Hemolyzed Specimens: Major Challenge for Identifying and Rejecting Specimens in Clinical Laboratories. Oman Med J. 2019 Mar;34(2):94-98. doi: 10.5001/omj.2019.19. 

Brunno Câmara Autor

Brunno Câmara - Biomédico, CRBM-GO 5596, habilitado em patologia clínica e hematologia. Docente do Ensino Superior. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pelo programa de Residência Multiprofissional do Hospital das Clínicas - UFG (HC-UFG). Mestre em Biologia da Relação Parasito-Hospedeiro (imunologia, parasitologia e microbiologia / experiência com biologia molecular e virologia). Criador e administrador do blog Biomedicina Padrão. Criador e integrante do podcast Biomedcast.
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