A Hipersensibilidade Tipo II é também conhecida como Hipersensibilidade Citotóxica mediada por anticorpos. Nesse tipo de reação, os anticorpos IgG ou IgM são autoimunes e ligam-se a antígenos (normalmente endógenos) presentes na membrana celular.

A reação pode ser desencadeada por três mecanismos principais:

Opsonização e Fagocitose

O sistema complemento é ativado por esses autoanticorpos, que opsonizam células de um determinado tecido. As células-alvo são fagocitadas e destruídas pelos fagócitos que possuem receptores para a porção Fc da IgG e IgM. Um exemplo é a anemia hemolítica autoimune.

Eritrócitos opsonizados por autoanticorpos, que serão destruídos pelos fagócitos no baço.
Situação que acontece na anemia hemolítica autoimune.

Inflamação

Antígenos ligados a anticorpos são depositados no tecido, ativando o sistema complemento. Os fragmentos gerados irão recrutar macrófagos e neutrófilos, que uma vez ativados, liberam mediadores pró-inflamatórios, enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio. O resultado é um processo inflamatório que leva à lise celular. Doença reumática do coração é um exemplo.

Desorganização funcional

Anticorpos ligam-se a receptores normais, causando alterações na função desses receptores ou interferindo no funcionamento celular. O resultado pode ser desastroso, ainda mais se o receptor estiver envolvido na sinalização endócrina e neuromuscular. Nesse caso, pode ou não haver inflamação. Exemplos de doenças são a anemia perniciosa e a miastenia gravis.

Diagnóstico

Testes diagnósticos incluem detecção de anticorpos circulantes contra os tecidos envolvidos e a presença de anticorpos e complemento na lesão (biópsia).

Tratamento

Tratamento envolve agentes anti-inflamatórios e imunossupressores.

Referências
Patrick Fisher, Immunology Module, UCSF School of Medicine, 2011.
Goldsby et al., Kuby Immunology, 2009.
Vaz, A. J.; Takei, K.; Bueno, E. C.; Imunoensaios: Fundamentos e aplicações. RJ: Guanabara Koogan, 2007.