A Proteína C Reativa (PCR) e a Procalcitonina (PCT) são dois biomarcadores inflamatórios comumente usados no diagnóstico de sepse.

Vou resumir rapidamente cada um dos analitos, mas se você quiser conferir em detalhes pode acessar os artigos exclusivos sobre PCR e PCT.

No Brasil, ainda é muito comum usarmos os termos TGO (Transaminase Glutâmico Oxalacética) e TGP (Transaminase Glutâmico Pirúvica) para nos referirmos a essas enzimas de grande importância clínica.

Porém, você sabia que esses não são os termos mais adequados e atuais?

A verificação da capacidade de ligação ao ferro é uma forma de se determinar o quão capaz a transferrina é em se ligar ao ferro.

A hepcidina é um peptídeo (hormônio), que nos humanos é codificado pelo gene HAMP (19q13.12). 

Ela é uma reguladora primordial da entrada de ferro na circulação sanguínea.

Sua descoberta é relativamente recente. Foi descrita, em 2000, como um peptídeo antimicrobiano expresso pelo fígado.

Um zimogênio também é denominado como proenzima. Ou seja, é um precursor (def.: aquilo que vem antes) inativo de uma enzima.

A bilirrubina é uma substância amarela, originada do catabolismo do grupo heme.

Ela é um importante biomarcador muito utilizado na avaliação de anemias hemolíticas e doenças hepáticas.

Neste post você vai conhecer melhor qual sua estrutura e como ela é formada.

A Bioquímica Médica é um ramo de uma ciência bela no seu entendimento, que reúne um conhecimento multidisciplinar apresentado em diversos livros-texto especializados com base no saber pesquisado, mas que é relativamente pouco aplicado de forma prática em casos clínicos. Os conteúdos aplicados oportunizam a integração do conhecimento em Bioquímica, facilitando a assimilação a situações do dia a dia.

Durante a graduação na UFRN, o agora biomédico Gustavo Cavalcante, juntamente com sete outros colegas, criou o app Bioquímica Médica: Casos para tentar facilitar o estudo nessa área.

O app é um e-book de casos clínicos de bioquímica, todo fundamentado em artigos, relatos de casos e livros.

Ele é uma proposta alternativa para melhorar o ensino de Bioquímica para os cursos da área biomédica, utilizando a aplicação dos conhecimentos teóricos em casos práticos do dia a dia profissional.

O app já tem mais de 12 mil downloads e os autores foram contemplados com o 3° lugar em uma premiação promovida pela Revista de Ensino de Bioquímica da SBBq no ano passado, na categoria de materiais didáticos.

Como baixar

Por enquanto o aplicativo está disponível apenas para aparelhos com o sistema operacional Android.

Umas das vantagens é que ele é gratuito!

Link para download (Google Play Store)

De acordo com a Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica, a Síndrome Metabólica (SM) é caracterizada por um conjunto de fatores de riscos que se manifestam em um indivíduo e que aumentam a chance de desenvolver doenças cardiovasculares, derrames e doenças crônicas.

A SM tem como base inicial a resistência insulínica que cursam com diversas alterações metabólicas, devido a fatores genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal) e a ausência de atividade física, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

A combinação de três ou mais dos seguintes componentes leva ao desenvolvimento da SM, que são:

• Sobrepeso ou obesidade;
• Diabetes Mellitus tipo 2 ou com histórico de diabetes na família;
• Hiperglicemia;
• Hipertrigliceridemia;
• HDL abaixo de 40 mg/dL;
• Hipertensão Arterial Sistêmica;
• Sedentarismo;
• Tabagismo;
• Consumo de álcool;
• Estresse.

O impacto destes fatores de risco indica uma maior taxa de mortalidade a partir dos 40 anos de idade.

Como complicações da síndrome metabólica podem citar a esteatose hepática, hepatopatias não alcoólicas, estado pró-inflamatório e pró-trombótico, e o surgimento da aterosclerose que pode desencadear o infarto agudo do miocárdio e Acidente Vascular Cerebral.

Em 1980, Reaven observou que hipertensão, hiperglicemia e alterações no colesterol estavam associadas com a obesidade e a resistência insulínica, anos depois confirmou a associação com doenças cardiovasculares.

A partir disso começaram os estudos mais aprofundados, e hoje se sabe que a SM está relacionada com uma mortalidade 2 a 3 vezes maior por causas cardiovasculares do que indivíduos que não têm a doença. A prevalência de vários fatores de risco tem aumentado na população brasileira, particularmente em crianças e adolescentes, pois vários estudos realizados mostram que 60% das crianças e adolescentes estão com excesso de peso.

De acordo com o Ministério da Saúde, atualmente no Brasil estima-se que 1 a 4 pessoas sofrem de SM, e que 2,3 bilhões de adultos apresentam sobrepeso, estima-se também que até 2025 terá 700 milhões de obesos, tudo isso devido às alterações nos hábitos alimentares e a adoção de um estilo de vida sedentário, contribuindo para a epidemia de doenças como a obesidade, o diabetes mellitus e a hipertensão arterial, condições que por sua vez cursam com alterações lipídicas, hipercoagulabilidade, levando a um risco aumentado de doença cardiovascular, e isso têm se tornado importante problema de saúde pública mundial.

Sendo assim, a obesidade, hipertensão, diabetes e dislipidemia são conhecidos por vários autores como o “quarteto mortal”. Portanto, o diagnóstico da SM é realizado através de exames laboratoriais e clínicos do paciente, entre eles:

• Glicemia de jejum, teste de tolerância oral à glicose (TOTG);
• Dosagem do HDL - colesterol, LDL, VLDL, triglicérides e colesterol total;
• A dosagem de creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, e o eletrocardiograma são outros exames complementares que podem ser solicitados.

A avaliação do histórico pessoal, o uso de medicamentos, medida do IMC e da circunferência abdominal, aferição da pressão arterial são indispensáveis no diagnóstico.

Como forma de prevenção é indicado a prática diária de exercícios físicos com duração mínima de 30 minutos, perda de peso, dieta balanceada, redução da ingestão de açúcar e sódio, e pode ainda ser necessário o uso de medicamentos prescritos pelo médico para tratamento dos fatores de risco envolvidos.

Portanto, se você se identificou com alguns dos fatores descritos no decorrer dessa publicação, procure seu médico para fazer uma avaliação.

Autora do Texto: Fernanda Mota – Acadêmica do 8º Período de Biomedicina da PUC GOIÁS e Diretora de Marketing da LABIC sob orientação do Profº Orientador: Amarildo Lemos.

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Referências

1. Carvalho M.H.C.. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Suplemento I, Abril 2005:1-28;
2. Souza M. et al. Marcadores laboratoriais da síndrome metabólica em pacientes atendidos em um hospital universitário do recife. Ciências Biológicas e de Saúde Unit | Facipe | v. 3 | n. 1 | p. 95-106 | Junho 2017;
3. Kauane, M. et al. Identificação de fatores de risco para o desenvolvimento de síndrome metabólica e doença cardiovascular em estudantes universitários. Cadernos da Escola de Saúde, Curitiba, v 2: 50-62.2013;
4. Xavier H. T et al. V diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose. Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 101, Nº 4, Supl. 1, Outubro 2013;
5. www.endocrino.org.br/sindrome-metabolica;
6. www.einstein.br – Hospital Israelita A. Einstein.

Em parceria com a LABiC, a partir de agora vocês poderão aprimorar seu conhecimento sobre bioquímica clínica. A Liga Acadêmica de Bioquímica Clínica, do curso de biomedicina da PUC-GO, irá contribuir com o blog na produção de textos sobre o tema.

Confira um pouco sobre o que é uma liga acadêmica e sobre a LABiC.

As ligas acadêmicas são entidades sem fins lucrativos formadas por grupos de estudantes e professores que se reúnem voluntariamente para realizar diversas atividades relacionadas a um tema específico, com ações voltadas para o ensino, pesquisa e extensão.

No ensino geralmente são realizados: aulas teóricas, seminários, discussão de artigos, textos e casos clínicos. Na área de pesquisa são realizados artigos científicos, textos e trabalhos que posteriormente são publicados em congressos. Já na extensão, os serviços são voltados à comunidade, por meio de ações solidárias nos bairros e escolas.

Hoje, as ligas acadêmicas estão presentes em diversos cursos das universidades. Participar de uma liga acadêmica é muito importante para a construção da vida pessoal despertando o lado da solidariedade e compaixão pelo próximo, como também na vida acadêmica do estudante, pois contribui para um currículo diferenciado, conta pontos para a seleção nas provas de residência, facilitando a inserção do profissional no mercado de trabalho.

Liga Acadêmica de Bioquímica Clínica (LABiC)

A LABiC (Liga Acadêmica de Bioquímica Clínica) é a primeira liga acadêmica de Biomedicina da Pontifícia Universidade Católica de Goiás, fundada em 12 de novembro de 2008 a partir da ideia de cinco alunos que estavam no penúltimo período do curso de Biomedicina, com o apoio de vários professores, sendo assim também, a primeira liga acadêmica de biomedicina a ser criada no estado de Goiás.

Desde então tem como orientadores:

• Orientadora: Profª Drª Isabel Cristina C.M Francescantonio – Biomédica (PUC GO), Médica (UFG).

Co-orientadores:

• Profº. Me. Amarildo Lemos Dias de Moura – Biomédico;
• Profº Me. Maísa Maria da Silva – Biomédica;
• Profº Drº Sérgio Henrique Nascente Costa – Biomédico;
• Profº. Me. Mauro Mesquita – Biomédico.

A Diretoria atual é composta por:

• Valdinéia Marques – Presidente;
• Fábio Sousa – Vice Presidente;
• Layla Nunes – Diretora cientifica;
• Ana Elise – Diretora de Extensão;
• Fernanda Mota – Diretora de Marketing;
• Amanda Adelaide – Vice- diretora de Marketing;
• Amanda Vieira – Diretora Financeira;
• Letícia Cardoso – Secretária;

A LABiC desenvolve atividades extracurriculares em função dos 3 pilares que estabelece o ensino superior: ensino, pesquisa, e extensão, e ao longo desses 8 anos de história tem marcado presença em vários eventos do mundo acadêmico.

ENSINO

Aulas com temática em Bioquímica Clinica, como: diabetes, gota, dosagem hormonais, hipervitaminoses, etc.

Palestras para comunidade sobre diversos temas como: diabetes, saúde da família e higienização.

Teve como destaque nesta área workshops com temas: dislipidemias, hipervitaminoses, intoxicação por produtos naturais e diabetes: causas e prevenção; minicurso: Primeiros Socorros com a participação do Sargento Jefersson, dentre outros.

PESQUISA

Na área de pesquisa incluem: discussão de artigos científicos que estejam relacionados com a bioquímica clínica e também conta com a elaboração de artigos científicos pelos atuais membros, sendo que a liga já tem alguns artigos publicados e outros em desenvolvimento. Dentre eles podemos citar:

Análise de glicemia em pacientes atendidos no Laboratório de Análises Clínicas da PUC GO no III Congresso de Biomedicina do Araguaia – Barra do Garças – MT.

EXTENSÃO

Nos eventos são oferecidos a população: glicemia capilar, aferição de pressão arterial, medida de Índice de Massa Corporal (IMC).

Dentre os vários eventos realizados podemos destacar alguns:

• Ação no Posto de Assistência Maria de Nazaré, no setor Madre Germana 2 – com orientação sobre higienização pessoal e prevenção de doenças.
• Ação Redentorista em Uirapuru;
• Ação Solidária no Residencial JK;
• Atendimento a população durante a Jornada de Cidadania organizada pela PUC GO.
• Atendimento no Colégio Simetria;
• Atendimento durante o evento Bem Estar Global do programa Bem Estar da Tv.
• Projeto Universitário Sangue Bom, com o objetivo de arrecadar bolsas de sangue para o Hemocentro de Goiânia.
• 2º HUGOL na Comunidade no bairro Jardim Nova Esperança;
• Natal Solidário, realizado na Paróquia Santa Terezinha do Menino Jesus.

Atualmente, a LABiC conta com 29 membros ativos, sendo que qualquer acadêmico do curso de biomedicina ou de qualquer outro curso da saúde pode se tornar membro, isso é feito a partir de um curso introdutório que a LABiC oferece geralmente uma vez no ano, e no final são aplicadas provas escritas ou entrevistas para a seleção dos membros.

Para mais informações da LABiC acesse:

• Facebook: @labic.puc.go
• Instagram: @labicpucgo

Texto escrito por: Fernanda Mota (Diretora de marketing – LABIC, e acadêmica de biomedicina 8º Periodo - PUC GO)

Já ficou na dúvida entre a diferença entre plasma e soro? Confira a resposta!

In vivo

O plasma sanguíneo é um líquido de composição complexa. Ele é composto, em sua maioria , por água (cerca de 92%). Além da água, estão presentes componentes orgânicos e inorgânicos e lipídeos.

Dentre esses, as proteínas são os componentes mais importantes, representando uma mistura complexa de mais de 100 tipos diferentes. A albumina é uma das importantes, pois atua na manutenção da pressão osmótica coloidal.

Estão presentes também os fatores da coagulação e fibrinogênio, importantes na hemostasia (diferença entre hemostasia e homeostase).

In vitro

Soro

Vários exames no laboratório clínico, por exemplo os de bioquímica e sorologia, são realizados utilizando o soro. Muitos podem ser feitos utilizando o plasma mas, pela praticidade e qualidade (líquido livre de células), a maioria dos laboratórios utilizam o soro.

O soro é obtido após a coleta, coagulação da amostra e posterior centrifugação, sendo que nenhum anticoagulante é utilizado. O objetivo é que haja a formação de coágulo, e nesse processo os fatores da coagulação, plaquetas e fibrinogênio são consumidos.

Então, de forma simplificada, o soro é o plasma sem fibrinogênio e fatores da coagulação.

Para a obtenção do soro, atualmente são utilizados tubos que contêm ativador de coágulo jateado na parede do tubo, que acelera o processo de coagulação, e gel separador para obtenção de soro com a mais alta qualidade, proporcionando melhor eficiência no processo de trabalho dentro do laboratório.

Plasma

No laboratório, é possível obter o plasma da amostra através da adição de um anticoagulante no tubo de coleta. Existem vários tipos de anticoagulantes, como por exemplo o EDTA, o citrato de sódio, a heparina etc.

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Por exemplo, testes da coagulação precisam ser realizados no plasma, ou seja, após a centrifugação da amostra, o sobrenadante precisa conter todas as proteínas e fatores da coagulação. Para isso, utiliza-se o citrato de sódio, que bloqueia a cascata da coagulação, não deixando que esses componentes sejam utilizados, inibindo a formação do coágulo.

Você pode se perguntar: “Mas se o plasma da amostra tem todos os fatores da coagulação, por que ele não coagula por si só?”

Bem, o papel principal do citrato de sódio é formar um quelato com o cálcio, ou seja, ele irá se ligar aos íons cálcio da amostra e a cascata da coagulação será interrompida.

Essa ligação é facilmente reversível, através da adição de novos íons cálcio na amostra. Justamente por causa dessa propriedade é que ele é o anticoagulante usado nos testes de coagulação.

Nos testes de coagulação o cálcio (do kit de diagnóstico) é adicionado à amostra, para a formação do coágulo. O tempo entre a adição do cálcio e a formação do coágulo é que será o resultado do teste.

Pesquisadores australianos encontraram a resposta para uma pergunta antiga: para onde vai a gordura quando emagrecemos? Eles descobriram que a maioria do peso perdido é eliminado na forma de dióxido de carbono (CO₂). O estudo foi publicado no British Medical Journal.

A fórmula química da gordura é conhecida desde 1960 – uma mistura de carbono, hidrogênio e oxigênio – mas ninguém tinha explicado exatamente o que acontece com os átomos que formam a gordura, quando ela é “queimada” durante atividades físicas.

Todo o carbono é transformado em CO₂, e todo o hidrogênio torna-se água. O problema é que não estava claro o que acontecia com os átomos de oxigênio pertencentes à molécula de gordura.

Fim do mistério

Após quatro meses de pesquisas, os pesquisadores encontraram a peça final do quebra-cabeça, num artigo publicado em 1949. Ele mostrava que os átomos de oxigênio são compartilhados entre o CO₂ e água na proporção de 2:1. Então, quatro átomos de oxigênio são exalados e dois são excretados em fluidos corporais, como suor, urina e lágrimas.

Com isso pode-se chegar à conclusão de que 84% dos átomos que formam a molécula de gordura são exaladas como CO₂, e os 16% restantes são perdidos através da água.

Outra conclusão foi que para perder 10 quilos de gordura, nosso corpo precisa de 29 quilos de oxigênio adicionais, resultando em 28 quilos de CO₂ e 11 quilos de água.

Com informações de ABC Science

(atualizado em 23/12/2014) Resposta: foram 674 respostas e 72% dos participantes acertaram. A resposta certa é Hepatite Alcoólica. Clique aqui para ver a explicação do caso.

Paciente do sexo masculino, 45 anos, etilista, fumante e diabético (tipo 2), procura o centro médico se queixando de fortes dores abdominais, náuseas, fadiga e boca seca. Realizando a anamnese disse ainda que suas fezes estavam bem escuras e que às vezes tinha tonturas e que chegou a desmaiar.

O médico, pesquisando por mais sinais de diagnóstico, observou a pele e olhos do paciente com as seguintes características:

Para confirmar sua suspeita, o médico pediu os seguintes testes bioquímicos e também uma radiografia do pulmão:

Devido aos valores inconclusivos dos testes bioquímicos, foram solicitados testes adicionais e também exame anatomopatológico do órgão alvo:

Caso clínico desenvolvido por:
Dennis Leandro, 6° Semestre - Faculdade Metrocamp
Victor Borin, 6° Semestre - UNIP
Campinas - SP

Tanto a ureia quanto a creatinina são utilizadas na avaliação da Taxa de Filtração Glomerular (TFG), pois têm sua produção endógena e são eliminadas pelos rins.

Ureia

Apesar de ainda ser muito utilizada pelos médicos, a dosagem de ureia sérica não é o melhor parâmetro para se avaliar a função renal.

Isso por que ela não tem produção constante e sua concentração pode variar de acordo com a ingestão proteica, sangramento intestinal e medicamentos.

NO FÍGADO: AMÔNIA → UREIA + CO₂

Além disso, sua produção pode estar diminuída em hepatopatias e desnutrição. E já não bastasse tudo isso, ela ainda é parcialmente reabsorvida, após a filtração glomerular.

Sua concentração sérica varia de 10 a 40 mg/dL, em adultos.

Creatinina

A creatinina é produto do metabolismo da creatina muscular, logo, sua produção varia de acordo com a idade e sexo. Seus níveis séricos variam de 0,6 a 1,3 mg/dL.

É melhor que a ureia na avaliação da TFG, pois tem produção constante durante todo o dia. Apesar de a principal via de eliminação ser a filtração glomerular, pode também ser secretada nos túbulos.

Um grande problema é que os níveis de creatinina sérica só começam a ultrapassar o valor limite superior (1,3 mg/dL) quando pelo menos 50% da TFG já está diminuída. Isso significa que o rim tem que estar significativamente comprometido para os níveis se alterarem.

O ideal seria a utilização de uma substância que detectasse precocemente o comprometimento renal. É aí que entra Cistatina C (clique para saber mais).

Relação ureia/creatinina

Normalmente a relação ureia/creatinina é em média 30.

Como a ureia sofre o processo de reabsorção tubular, após a filtração, e o mesmo não acontece com a creatinina, qualquer condição que estimule a reabsorção tubular de sódio irá levar ao aumento sérico de ureia desproporcionalmente ao da creatinina.

Como exemplo dessa relação >30 (ureia maior que creatinina) pode-se citar: desidratação, insuficiência cardíaca congestiva, estados febris prolongados e uso inadequado de diureticoterapia venosa.

Referências
- E-book: Biomarcadores na Nefrologia. Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2011.
- MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações. Vol. 15.

(EBSERH/2013/IBFC) Enzima composta pela união de quatro monômeros que podem ser do tipo H (miocárdio) ou M (músculo), o que resulta na possibilidade de formação de cinco isoenzimas. Esta enzima é denominada:

a) Creatina quinase (CK).

b) Colinesterase.

c) Desidrogenase lática (DHL).

d) Aldolase.

RESPOSTA

A Desidrogenase lática (DHL), também conhecida como Lactato desidrogenase (LDH), é uma enzima que catalisa a conversão do piruvato para lactato, liberada quando ocorre dano celular, como hipóxia e necrose.

Pode estar elevada em casos de neoplasias, miocardites, infarto do miocárdio, distrofia, mononucleose infecciosa, hepatopatias, pneumopatias, anemia hemolítica e megaloblástica, pancreatite e falência renal.

Possui cinco isoenzimas, sendo que cada uma é um tetrâmero formado por quatro subunidades (monômeros) chamadas H (Heart) para a cadeia polipeptídica cardíaca e M (Muscle) para a cadeia polipeptídica muscular esquelética:

O gabarito da questão é a letra C.

Imagem: SYSMEX

Dando continuidade à série “Entendendo os Anticoagulantes”, hoje vamos conhecer mais sobre o anticoagulante Fluoreto de Sódio. Veja os outros anticoagulantes aqui: EDTA, Citrato de Sódio, Heparina.

O Fluoreto de Sódio é o anticoagulante de escolha para os exames de dosagem da glicemia. Ele é capaz de prevenir que hemácias e leucócitos metabolizem a glicose.

Mas como isso acontece?

A enzima enolase (fosfopiruvato hidratase), da via glicolítica, é inibida. Ela é responsável pela conversão de 2-fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato, o nono e penúltimo passo da glicólise.

O fluoreto de sódio é considerado um anticoagulante fraco, e muitas vezes está associado ao oxalato ou ao EDTA, por isso tem a capacidade de quelar o cálcio e interromper as vias da coagulação.

As amostras com o anticoagulante permanecem estáveis por 8 horas a 25°C, e por 28 horas entre 2 a 8°C. Sem o fluoreto de sódio a concentração da glicose decresce em torno de 10 mg/dL por hora a 25°C.

Exames realizados

O fluoreto de sódio é utilizado em exames de dosagem da glicemia, como por exemplo, glicemia de jejum, glicemia pós-prandial, curva glicêmica e alguns testes de intolerância à açúcares, como a lactose.

Referência: LABTEST – Guia Técnico: Coagulação, 2009.

Conheça os materiais utilizados nos laboratórios em geral. Muitas vezes usamos uma vidraria e nem sabemos o nome. Será que você conhece todos? Existem dezenas deles, mas coloquei apenas os principais. Abaixo você encontra imagens e uma breve descrição de cada um.

As enzimas são proteínas com propriedades catalisadoras sobre as reações que ocorrem nos sistemas biológicos. Elas têm um elevado grau de especificidade sobre seus substratos acelerando reações específicas sem serem alteradas ou consumidas durante o processo. O estudo das enzimas tem imensa importância clínica. Em algumas doenças as atividades de certas enzimas são medidas, principalmente, no plasma sanguíneo, eritrócitos ou tecidos. Todas as enzimas presentes no corpo humano são sintetizadas intracelularmente.

A utilidade diagnóstica da medida das enzimas plasmáticas reside no fato que as alterações em suas atividades fornecem indicadores sensíveis de lesão ou proliferação celular. Estas modificações ajudam a detectar e, em alguns casos, localizar a lesão tecidual, monitorar o tratamento e o progresso da doença. No entanto, muitas vezes falta especificidade, isto é, existem dificuldades em relacionar a atividade enzimática aumentada com os tecidos lesados. Isto porque as enzimas não estão confinadas a tecidos ou órgãos específicos, pois estão grandemente distribuídas e suas atividades podem refletir desordens envolvendo vários tecidos.

A  glicose é a aldohexose mais importante para a manutenção energética do organismo.

Em  condições  normais,  a  glicose  sanguínea (glicemia)  é  mantida  em  teores  apropriados  por meio  de  vários  mecanismos  regulatórios.  Após uma refeição contendo carboidratos, a elevação da
glicose circulante provoca:

• Remoção pelo fígado de 70% da glicose transportada via circulação porta. Parte da glicose é oxidada e parte é convertida em glicogênio para ser utilizada como combustível no jejum. O excesso de glicose é parcialmente convertida em ácidos graxos e triglicerídios incorporados às VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa) e transportados para os estoques do tecido adiposo.

• Liberação de insulina pelas células β do pâncreas. Entre os tecidos insulino-dependentes estão o tecido muscular, adiposo, diafragma, aorta, hipófise anterior, glândulas mamárias e lente dos olhos. Outras células, como aquelas do fígado, cérebro, eritrócitos e nervos não necessitam insulina para a captação de glicose (insulino independentes).

• Outros hormônios (adrenalina, hormônio de crescimento, glicocorticóides, hormônios da tireóide) e enzimas, além de vários mecanismos de controle, também atuam na regulação da glicemia.

Estas atividades metabólicas levam a redução da glicemia em direção aos teores encontrados em jejum. Quando os níveis de glicose no sangue em jejum estão acima dos valores de referência, denomina-se hiperglicemia, quando abaixo destes valores, hipoglicemia.

A glicose é normalmente filtrada pelos gromérulos e quase totalmente reabsorvida pelos túbulos renais. Entretanto, quando os teores sanguíneos atingem  a  faixa  de  160  a  180  mg/dL,  a  glicose aparece na urina, o que é denominado glicosúria. Em todas as células, a glicose é metabolizada para produzir ATP e fornecer intermediários metabólicos necessários em vários processos biossintéticos.

INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL

O diagnóstico dos distúrbios no metabolismo da glicose depende da demonstração de alterações na concentração de glicose no sangue. As várias desordens do metabolismo dos carboidratos podem estar associadas com:

• Aumento da glicose plasmática  (hiperglicemia)
• Redução  da  glicose plasmática (hipoglicemia)
• Concentração normal  ou  diminuída  da  glicose  plasmática  acompanhada de excreção urinária de açúcares redutores diferentes da glicose (erros inatos do metabolismo da glicose).

Os seguintes testes laboratoriais investigam alguns destes distúrbios

GLICOSE PLASMÁTICA EM JEJUM

A  determinação  da  glicemia  é  realizada  com  o paciente em jejum de 12-14h. Resultados normais não  devem  excluir  o  diagnóstico  de  distúrbios metabólicos dos carboidratos. Os critérios para a avaliação  em  homens  e  mulheres  não gestantes são:

- Normais: até 99 mg/dL
- Glicemia  de  jejum  inapropriada:  de  100  a  126 mg/dL
- Diabéticos: acima de 126 mg/dL
O  valor  de  126  mg/dL  foi  estabelecido  pois níveis superiores provocam alterações microvasculares e elevado risco de doenças macrovasculares.

GLICOSE PLASMÁTICA PÓS-PRANDIAL DE DUAS HORAS

A  concentração da glicemia duas horas após a ingestão de 75g de glicose em solução aquosa a 25% (ou refeição contendo 75g de carboidratos) é de considerável utilidade na avaliação do diabetes. Normalmente, após a ingestão de carboidratos, a glicose sanguínea tende a retornar ao normal dentro de duas horas.

Após duas horas da sobrecarga, os valores de glicemia plasmática ≥200 mg/dL são considerados diagnósticos  de  diabetes  mellitus.  Níveis  entre 140 e 200 mg/dL são encontrados na “tolerância à glicose alterada”.

Os indivíduos normais, que se submetem a esta prova, apresentam teores glicêmicos  ≤140 mg/dL. Entretanto, medicações, agentes químicos, desordens hormonais e dietas devem ser considerados ao examinar estes resultados. Além disso, os valores tendem a crescer com  a  idade  (10  mg/dL por  década  de  vida, após a idade de 40 anos). Deste modo, concentrações acima de 200 mg/dL podem ser encontradas em indivíduos idosos que não apresentam diabetes.

TESTE DE O´SULLIVAN

O teste de O´Sullivan é empregado para detectar o diabetes gestacional e deve ser realizado entre 24 e a 28 semana de gestação. À paciente em jejum é administrada 50g de glicose em solução aquosa a 25% por via oral. O sangue é colhido após 1 hora. Resultados iguais ou superiores a 140 mg/dL indicam a necessidade de um teste completo.

TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)

Medidas seriadas da glicose plasmática, nos tempos 0, 30, 60, 90 e 120 minutos após administração de 75g de glicose anidra (em solução aquosa a 25%) por via oral fornece um método apropriado para  o  diagnóstico  de  diabetes.  Apesar  de  mais sensível que a determinação da glicose em jejum, a TOTG é afetada por vários fatores que resulta em pobre reprodutibilidade do teste.

A menos que os resultados se apresentem nitidamente  anormais,  a  TOTG  deve  ser  realizada  em
duas ocasiões diferentes antes dos valores serem considerados anormais. As crianças devem receber 1,75 g/kg de peso até a dose máxima de 75 g de glicose anidra. A TOTG é indicada nas seguintes situações:

• Diagnóstico do diabetes mellitus gestacional (neste caso, é empregado o TOTG modificado).
• Diagnótico de “tolerância à glicose alterada” (ex.: em pacientes com teores de glicemia plasmática em jejum entre 100 e 126 mg/dL).
• Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia ou retinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixo de 126 mg/dL.

O teste tolerância à glicose e os critérios diagnósticos são ligeiramente diferentes em gestantes. Nestes casos, administra-se 100g de glicose e as amostras de sangue são colhidas nos tempos 0, 60,  120  e  180  minutos.  Os  valores  em  mulheres não diabéticas são:

• Jejum <105 mg/dL
• Uma hora <190 mg/dL
• Duas horas <165 mg/dL
• Três horas <145 mg/dL

O diagnóstico de diabetes gestacional ocorre quando  dois  desses  limites  forem  atingidos  ou ultrapassados.

Referência: MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações. Vol. 7

Um aminoácido é uma molécula orgânica que contém um grupo amina em uma extremidade e um grupo carboxila em outra.

A forma mais importante dos aminoácidos, os alfa-aminoácidos, que formam as proteínas, tem, geralmente, como estrutura um carbono central (carbono alfa, quase sempre quiral) ao qual se ligam quatro grupos: o grupo amina (NH₂), grupo carboxílico (COOH), hidrogênio e um substituinte característico de cada aminoácido (radical ou cadeia lateral).

O QUE DIFERENCIA UM AMINOÁCIDO DE OUTRO É O SEU RADICAL

Os aminoácidos se unem através de ligações peptídicas, formando os peptídeos e as proteínas. Para que as células possam produzir suas proteínas, elas precisam de aminoácidos, que podem ser obtidos a partir da alimentação ou serem fabricados pelo próprio organismo.

Nomenclatura

Aminoácidos não-essenciais

São aqueles sintetizados pelo organismo:

Glicina, Alanina, Serina, Cisteína, Tirosina, Arginina, Ácido aspártico, Ácido glutâmico, Histidina, Asparagina, Glutamina, Prolina.

 
              PROLINA                                     GLUTAMINA                                            GLICINA

                     ALANINA                            ARGININA              ASPARGINA               ÁCIDO ASPÁRTICO

 
                 CISTEÍNA               ÁCIDO GLUTÂMICO         HISTIDINA                        SERINA

 
     TIROSINA  

Aminoácidos essenciais 

São aqueles que não são sintetizados pelo organismo:

Fenilalanina, Valina, Triptofano, Treonina, Lisina, Leucina, Isoleucina, Metionina.

   ISOLEUCINA                    LEUCINA                    LISINA             METIONINA

FENILALANINA                     TREONINA                        TRIPTOFANO   

                  VALINA                

Aminoácidos apolares

Apresentam grupos químicos de hidrocarbonetos apolares ou hidrocarbonetos modificados, exceto a glicina (que possui um átomo de hidrogênio como radical). São hidrofóbicos.

Há um grupo de aminoácidos com radicais apolares. Desse grupo fazem parte a alanina, a glicina, a valina, a leucina, a isoleucina, a prolina, a fenilalanina, o triptofano e a metionina. Em vários elementos do grupo - isto é, a alanina, a valina, a leucina, e a isoleucina – o radical é um grupo hidrocarboneto alifático.

A prolina tem uma estrutura cíclica alifática e o nitrogênio está ligado a dois átomos de carbono. Na terminologia de química orgânica, o grupo amina da prolina é uma amina secundária. Em contraste os grupos aminade todos os outros aminoácidos são aminas primárias.

Na fenilalanina, o grupo hidrocarboneto é aromático (contém um grupo cíclico semelhante ao anel de benzeno) em vez de alinfático. No triptofano, o radical contém um átomo de nitrogênio adicionado ao grupo hidrocarboneto alifático.

Aminoácidos polares neutros

Este grupo de aminoácido tem radicais polares eletricamente neutras (sem cargas) em pH neutro.

Este grupo inclui a serina, a treonina, a tirosina, a cisteína, a glutamina, e a asparagina. Na serina, e na treonina, o grupo polar é uma hidroxila (-OH) ligadas a grupos hidrocarboneto alifáticos. O grupo hidroxila na tirosina é ligado a um grupo hidrocarboneto aromático, o qual eventualmente perde um próton em pHs mais altos.

Aminoácidos polares ácidos

Dois aminoácidos, o ácido glutâmico e o ácido aspártico, possuem grupos carboxila em seus radicais, além daquele presente em todos os aminoácidos.

Aminoácidos polares básicos

Há três aminoácidos (a histidina, a Lisina e a Arginina) que possuem radicais básicos, e em todos eles o radical é carregado positivamente em pH neutro ou perto dele.

Síntese

Todos os aminoácidos são derivados de intermediários da glicólise, do ciclo do ácido cítrico ou das via das pentoses-fosfato. O nitrogênio entra nessas vias através do glutamato. Há uma grande variação no nível de complexidade das vias, sendo que alguns aminoácidos estão a apenas alguns passos enzimáticos dos seus precursores e em outros as vias são complexas, como no caso dos aminoácidos aromáticos.

As biossintéticas de aminoácidos são agrupadas de acordo com a família dos precursores de um deles. Existe a adição a esses precursores do PRPP (fosforribosil pirofosfato).

As principais famílias são:

- A do alfa-cetoglutarato que origina o glutamato, a glutamina, a prolina e a arginina;
- A do 3-fosfoglicerato de onde são derivados a serina, a glicina e a cisteína;
- O oxaloacetato dá origem ao aspartato, que vai originar a asparagina, a metionina, a treonina e a lisina.
- O piruvato dará origem a alanina, a valina, a leucina e a isoleucina.

Ligação peptídica

As proteínas são moléculas formadas por até milhares de aminoácidos unidos por ligações peptídicas (que ocorre entre a carboxila de um aminoácido e o grupo amino de outro). Essas ligações podem ser quebradas por hidrólise produzindo uma mistura complexa de aminoácidos.

CAMPBELL, Mary K. Bioquímica. 3º edição, Artmed, 2006.